Борьба с раком

Рак и кофе: Что мы знаем

Неприятность назревает для любителей кофе в Калифорнии, где судья вынес решение, что продавцы должны опубликовать страшные предупреждения о рисках рака. Но насколько на самом деле мы должны бояться ежедневной чашки […]

Как Стивен Фрай борется с раком

Стивен Фрай рассказал своим поклонникам о борьбе с раком простаты в видео, размещенном на его сайте в пятницу. Видео с актером, комиком, и неоднократным лауреатом BAFTA Awards ведущий открывает названием […]

Ученые используют ген-убийцу для нового метода лечения рака Пациенты с болезнью Хантингтона гораздо меньше болеют раком, чем население в целом Ученые выяснили, почему ген Хантингтона является токсичным для рака «Мы […]

В течение многих лет предпринимались попытки понять механизм распространения раковых клеток: они потребляют метаболиты, чтобы расти и размножаться так же, как автомобиль нуждается в бензине или электричестве, чтобы двигаться. Однако до сих пор не было известно, какие именно метаболиты нужны раковым клеткам. Команда исследователей из Института онкологии (IOR) Università della Svizzera Italiana (USI, факультет медико-биологических наук) под руководством профессора Андреа Алимонти определила один из механизмов, стоящих за этим процессом, что опубликовано в недавней статье в журнале Nature Genetics.

Из теории начала 20-го века лауреата Нобелевской премии Отто Варбурга, считалось, что для того, чтобы поддержать свой рост, раковым клеткам необходимо увеличить потребление глюкозы, без использования митохондриального метаболизма. Митохондрия является органеллой, которая производит энергию, необходимую для выживания клеток, действуя как своего рода электростанция. «Вопреки тому, что считалось почти столетие – говорит профессор Алимонти – мы обнаружили, что клетки рака простаты нуждаются в митохондрии, но не для производства энергии, а для регулирования конкретного метаболического процесса. В частности, митохондрии способны регулировать синтез жиров (липидов) через ферментный комплекс под названием PDC.

Исследование, опубликованное в Nature Genetics, показывает, что без способности эффективно производить липиды, клетки рака простаты не в состоянии расти и метастазировать, даже в присутствии повышенного гликолиза. «Мы заметили, – продолжает Алимонти, – что в клетках рака простаты активность комплекса КИД фермента в 10 раз больше, чем у нормальных пролиферирующих клеток, и что в результате клетки могут хранить несколько липидов».

Известно, что богатая жирами диета может увеличить риск развития рака простаты, и что тучные люди более склонны к развитию этого вида опухоли. Тем не менее, тот факт, что метаболизм липидов действует в качестве топлива для поддержки опухоли, никогда не рассматривался подробно и этот факт открывает новые и неожиданные сценарии в терапии рака.

«Мы определили ряд фармацевтических соединений, которые селективно ингибируют – в различных экспериментальных моделях – митохондриальный фермент, ответственный за рост опухоли, таким образом, ограничивая синтез жиров без ущерба для нормальных клеток». «Я хотел бы отметить, однако, – заключает Алимонти – что наше открытие не означает, что больные раком должны перейти на строгий диетический режим, который фактически может причинить им вред: снижение жира в раковых клетках может быть получено только путем блокирования обмена веществ раковых клеток посредством определенных лекарственных препаратов».

СохранитьСохранить